Suy thận cấp (STC) là tình trạng giảm mức lọc cầu thận một cách đột ngột và nhanh chóng, xuất hiện trong vòng từvài giờđến vài ngày, dẫn đến tình trạng rối loạn nước, điện giải, thăng bằng kiềm toan và tích tụcác sản phẩm chuyển hóa trong cơthể.
Tình trạng này thường được phát hiện trên lâm sàng khi có tăng các chất chứa nitơ(urê, creatinin) và hoặc có biểu hiện thiểu niệu hay vô niệu.
Cho đến nay các nhà Thận học trên thế giới chưa đưa ra được một định nghĩa thống nhất về tiêu chuẩn chẩn đoán suy thận cấp và thường dựa trên tốc độ gia tăng nồng độ creatinin huyết thanh so với nồng độ creatinin nền (baseline) của chính bệnh nhân đó để chẩn đoán suy thận cấp.
Suy thận cấp được đặt ra khi:
- Tốc độ gia tăng creatinin huyết thanh > 42,5mmol/l trong vòng 24 đến 48 giờ so với creatinin nền nếu nồng độ creatinin nền của bệnh nhân < 221mmol/l hoặc:
- Tốc độ gia tăng creatinin huyết thanh >20% trong vòng 24 đến 48 giờ so với creatinin nền nếu nồng độ creatimn nền của bệnh nhân > 221mmol/l
Trên thực tế lâm sàng không phải bao giờ chúng ta cũng biết được chính xác nồng độ creatinin máu của bệnh nhân khi chưa có suy thận cấp (creatinin nền) vì vậy phần lớn các nhà lâm sàng thường dựa trên tốc độ gia tăng của creatinin huyết thanh trong một khoảng thời gian cụ thể để chẩn đoán suy thận cấp như sau:
- Khi tốc độ gia tăng nồng độ creatinin huyết thanh > 45mmol/l trong vòng 24-48 giờ.
Bên cạnh dựa vào sự gia tăng nồng độ creatinin huyết thanh người thầy thuốc cần phải dựa vào các biểu hiện lâm sàng khác như: tác nhân gây bệnh, sự xuất hiện đột ngột của các triệu chứng như đái ít vô hiệu để đưa ra chẩn đoán và xử trí kịp thời đối với các trường hợp nghi ngờ suy thận cấp.
I. NGUYÊN NHÂN GÂY SUY THẬN CẤP
Suy thận cấp do nhiều nguyên nhân, cho nên khó có thể diễn giải cơ chế bệnh sinh một cách đơn thuần. Nói chung có thể có 5 yếu tố đóng góp vào cơ chế sinh bệnh trong suy thận cấp như sau(xem sơ đồ 1):
1. Khuyếch tán trở lại của dịch lọc cầu thận khi đi qua ống thận do màng tế bào ống thận bị hủy hoại.
2. Tắc ống thận do xác tế bào, do sắc tố, hoặc các sản phẩm protein
3. Tăng áp lực ở tổ chức kẽ của thận do phù nề
4. Giảm sút dòng máu hiệu dụng ở vỏ thận dẫn đến giảm mức lọc cầu thận một cách cấp tính.
5. Thay đổi tính thấm của màng đáy mao quản cầu thận
Tất cả những yếu tố đó đều góp phần ít nhiều dẫn đến vô niệu. Yếu tố nào chính, yếu tố nào phụ là tuỳ theo bệnh nguyên và diễn biến của quá trình bệnh lý.
II. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG CỦA SUY THẬN CẤP:
1. Các dấu hiệu lâm sàng
Đa số các trường hợp suy thận cấp khởi phát với dấu hiệu thiểu niệu (<400ml/24h), nhưng một số trường hợp nước tiểu vẫn >1l/24h (thể còn bảo tồn nước tiểu).
Ngoài ra tuỳ theo nguyên nhân dẫn đến suy thận cấp mà biểu hiện lâm sàng có thể khác nhau:
Suy thận cấp do nguyên nhân trước thận:
Thường thấy các triệu chứng mất nước như:
- Mạch nhanh, hạ HA tư thế, tụt HA
- Da, niêm mạc khô; giảm độ chun giãn da, tĩnh mạch cổ xẹp
- Số lượng nước tiểu giảm dần
Suy thận cấp do nguyên nhân tại thận:
Có thể thấy một hoặc một số dấu hiệu sau:
- Các yếu tố nguy cơ: sốc kéo dài, dùng thuốc độc cho thận, thuốc cản quang; tiêu cơ vân, tan máu
- Nước tiểu có màu đỏ hoặc thẫm màu do đái ra máu trong viêm cầu thận cấp v.v…
- Đau vùng thắt lưng do sỏi thận, niệu quản.
- Thiểu niệu, phù, tăng huyết áp…
- Sốt đau cơ và ngứa, nổi ban sẩn sau dùng thuốc.
Suy thận cấp thể hoại tử ống thận cấp
Thuộc nhóm suy thận cấp tại thận nhưng có thể được tách thành một thể lâm sàng riêng biệt.
Suy thận cấp do nguyên nhân sau thận
Thường thấy dấu hiệu tắc nghẽn đường tiết niệu như:
- Cơn đau quặn thận hoặc đau hố lưng hoặc các điểm niệu quản
- Thận to do ứ nước, ứ mủ.
- Các triệu chứng của bàng quang: đau tức vùng bàng quang, đái buốt, đái dắt…
- Thiểu niệu, vô niệu rõ.
- Thăm trực tràng có thể thấy tuyến tiền hệt to đi kèm với các rối loạn tiểu tiện trước đó.
Chức năng thận thường phục hồi nhanh sau khi giải quyết được nguyên nhân tắc nghẽn như lấy sỏi, cắt bỏ tiền liệt tuyến…
2. Các biểu hiện cận lâm sàng
- Trong tất cả các trường hợp suy thận cấp đều thấy urê, creatinin máu tăng dần hàng ngày, có thể tăng rất nhanh trong vòng vài giờ.
- Kali máu sẽ tăng dần nếu như suy thận cấp không được can thiệp kịp thời và hiệu quả.
- Thiếu máu khi bị mất máu nặng hoặc tan máu trong lòng mạch ồ ạt.
- Ngoài ra có thể thấy: giảm calci máu, đôi khi tăng calci máu, tăng phospho máu, nhiễm toan chuyển hóa biểu hiện bằng giảm dự trữ kiềm, tăng khoảng trống anion…
3. Một số thăm dò cận lâm sàng giúp chẩn đoán nguyên nhân
3.1. Xét nghiệm nước tiểu
- Bình thường hoặc có ít hồng cầu hoặc bạch cầu gặp trong: suy thận do nguyên nhân trước thận, tắc động mạch thận, viêm mạch trước cầu thận, hội chứng tan máu có tăng urê máu hoặc gặp trong hội chứng huyết khối vi mạch có phát ban và giảm tiểu cầu, các nguyên nhân gây suy thận cấp sau thận như sỏi thận, sỏi niệu quản…
- Các loại tinh thể có gặp: do tăng urate cấp tính, do ngộ độc acyclovir, sulfonamid, các thuốc cản quang dùng đường tĩnh mạch.
- Có trụ hạt trong hoại tử ống thận cấp, gợi ý thiếu máu thận và ngộ độc.
- Protein niệu vết hoặc âm tính gợi ý nguyên nhân trước hoặc sau thận, protein mếu trên 1g/ngày và thoặc trụ hồng cầu: gợi ý bệnh lý cầu thận.
- Trụ bạch cầu: nhiễm khuẩn nhu mô thận như viêm thận bể thận cấp, viêm cầu thận thể xuất tiết.
- Bạch cầu ưa acid: viêm tổ chức ống kẽ thận dị ứng do kháng sinh, do thuốc giảm đau chống viêm non-steroids, bệnh lý nghẽn mạch do xơ vữa mạch hoặc một vài hình thái viêm cầu thận cấp.
- Hemoglobin mếu và myoglobin niệu: gợi ý tan máu hoặc tiêu cơ vân.
3.2. Xét nghiệm máu
Khi có tăng nhanh kèm, phosphat, acid uric máu và creatinine kinase (CK), creatinin máu tăng nhiều hơn urê máu gợi ý tiêu cơ vân.
- Thiếu máu nặng khi không có xuất huyết gợi ý tan máu, đa u tủy xương, bệnh vi mạch do huyết khối (thrombotic microangiopathy).
- Tăng bạch cầu ái toan máu gợi ý viêm thận kẽ do dị ứng, hoặc viêm nút quanh động mạch.
3.3. Chẩn đoán hình ảnh
- Chụp X.quang hệ tiết niệu không chuẩn bị phát hiện sỏi cản quang;
- Chụp hệ tiết niệu có tiêm thuốc cản quang qua đường tĩnh mạch hoặc chụp bể thận – niệu quản ngược xuôi dòng phát hiện vị trí tắc nghẽn gây nên suy thận cấp tuy nhiên chỉ tiến hành khi thật cần thiết và suy thận mức độ nhẹ hoặc ở cơ sở có khả năng lọc máu ngoài thận vì thuốc cản quang đường tĩnh mạch sẽ làm nặng thêm tình trạng suy thận.
- Xạ hình thận khi có chống chỉ định dùng thuốc cản quang đường tĩnh mạch, và đặc biệt là suy thận cấp do sỏi trước khi phẫu thuật lấy sỏi nhằm đánh giá chức năng thận có sỏi và thận không có sỏi.
- Siêu âm: xác định kích thước thận, các dấu hiệu gián tiếp của sỏi hoặc nguyên nhân tắc nghẽn khác, cụ thể là loại trừ nguyên nhân suy thận cấp sau thận.
- Siêu âm Doppler mạch thận có thể xác định nguyên nhân gây suy thận cấp là do mạch máu: huyết khối động, tĩnh mạch thận, tình trạng tưới máu nhu mô thận cũng như sức cản mạch máu trong thận.
- Chụp CT scanner, chụp cộng hưởng từ có thể khẳng định chẩn đoán dễ dàng hơn trong một số trường hợp không tìm thấy nguyên nhân gây suy thận cấp.
3.4. Sinh thiết thận
Chỉ định trong một số trường hợp suy thận cấp do viêm cầu thận, nghi ngờ bệnh hệ thống gây tổn thương thận thứ phát nhằm mục đích:
+ Đánh giá mức độ tổn thương cầu thận.
+ Tổn thương ống kẽ thận và phân loại tổn thương cầu thận.
+ Khi các biện pháp khác chưa làm rõ chấn đoán, sinh thiết thận còn giúp ích cho lựa chọn biện pháp điều trị và tiên lượng.
4. Diễn biến lâm sàng
Suy thận cấp thể điển hình thường tiến triển qua 4 giai đoạn.
Hoại tử ống thận cấp gây suy thận cấp là một thể điển hình.
4.1. Giai đoạn khởi phát
Khởi phát, trong vòng 24h, là giai đoạn tấn công của tác nhân gây bệnh. Diễn biến tùy theo từng nguyên nhân. Ở bệnh nhân ngộ độc thì diễn biến nhanh có thể dẫn tới vô niệu ngay thường có số lượng nước tiểu giảm; nếu can thiệp kịp thời có thể tránh được chuyển sang giai đoạn 2.
4.2. Giai đoạn đái ít – vô niệu
Vô niệu có thể diễn biến từ từ, bênh nhân đái ít dần rồi vô niệu, nhưng vô niệu cũng có thể xảy ra đột ngột, nhất là trong trường hợp ngộ độc hoặc nguyên nhân cơ giới. Đái ít, vô niệu có thể kéo dài 1-2 ngày, có khi 1- 6 tuần, trung bình 7-14 ngày bệnh nhân sẽ đái trở lại.
- Có thể có phù
- Urê, creatinin tăng nhanh, rối loạn nước điện giải, tăng K+ máu
- Toan chuyển hóa
- Acid uric máu tăng
- Các biểu hiện tim mạch, hô hấp, thần kinh, tiêu hóa…của hội chứng urê máu cao.
Khi tốc độ tăng urê, creatinin máu càng nhanh thì tiên lượng càng nặng. Urê máu tăng phụ thuộc vào mức độ vô niệu, phụ thuộc vào chế độ ăn nhiều protid, phụ thuộc vào quá trình giáng hóa protid trong cơ thể. Creatin máu, sản phẩm giáng hóa cuối cùng của creatinin (có chủ yếu trong cơ), không phụ thuộc vào chế độ ăn, nên nó phản ánh chức năng thận chính xác hơn urê. Khi nồng độ urê tăng trên 8 mmol/24 giờ hoặc creatinin tăng trên 90mmol/l/24giờ thì tiên lượng rất xấu.
4.3. Giai đoạn đái trở lại
- Kéo dài trung bình khoảng 5-7 ngày
- Có lại nước tiểu, bắt đầu 200-300ml/24h, có thể đái 4-5lít/24h
- Vẫn có các nguy cơ cao: tăng urê, creatinin; đái nhiều, mất nước, mất điện giải (K+ máu hạ, Na+ máu hạ).
4.4. Giai đoạn hồi phục:
- Tùy theo nguyên nhân gây suy thận cấp thời gian hồi phục có thể kéo dài rất khác nhau, trung bình khoảng 4 tuần.
- Các rối loạn về sinh hóa dần trở về bình thường: urê, creatinin máu giảm dần. Urê, creatinin niệu tăng dần. Tuy nhiên khả năng cô đặc nước tiểu của ống thận có khi hàng năm mới hồi phục hoàn toàn. Mức lọc cầu thận hồi phục nhanh hơn, thường sau 2 tháng có thể trở về bình thường.
III. CHẨN ĐOÁN SUY THẬN CẤP
1. Chẩn đoán xác định
Chẩn đoán xác định dựa vào:
- Có nguyên nhân cấp tính dẫn đến như uống mật cá trắm, ngộ độc kali loại nặng, ỉa chảy mất nước, viêm cầu thận cấp…
+ Xuất hiện: thiểu niệu, vô niệu
+ Urê, creatinin máu tăng nhanh trong vòng vài giờ đến vài ngày (xem phần định nghĩa suy thận cấp)
+ K+ máu tăng dần.
+ Có thể rối loạn thăng bằng kiềm toan đi kèm, thường gặp là toan chuyển hóa.
2. Chẩn đoán phân biệt
2.1. Một số trường hợp có tăng creatinin hoặc urê máu mà không có suy thận cấp
2.1.1. Tăng urê do
- Tăng quá nhiều lượng protein vào cơ thể: qua ăn, uống, truyền nhiều acid amin
- Xuất huyết đường tiêu hóa
- Tăng quá trình giáng hóa
- Đang dùng corticoid
- Đang dùng tetracyclin
2.1.2 Tăng nồng độ creatinin máu do:
- Tăng giải phóng từ cơ
- Giảm bài tiết ở ống lượn gần do dùng cimetidin, trimethoprim…
2.2. Suy thận cấp với đợt cấp của suy thận mạn
- Có nghĩa là suy thận cấp xảy ra trên nền bệnh nhân đã có suy thận mạn từ trước đó.
- Cần chú ý chẩn đoán phân biệt bởi vì chúng ta có thể chỉ định nhầm cho bệnh nhân suy thận mạn ở mức độ nhẹ hoặc trung bình lựa chọn phương pháp điều trị thay thế thận suy mà trên thực tế có thể chỉ cần điều trị bảo tồn.
Trong suy thận mạn:
- Tiền sử có bệnh thận – tiết niệu.
- Creatinin và urê huyết thanh tăng từ trước nếu đã được chẩn đoán và theo dõi.
- Thiếu máu tương ứng với mức độ suy thận.
- Tăng huyết áp, suy tim: thường nặng hơn trên bệnh nhân suy thận mạn.
- Siêu âm có thể thấy hai thận teo nhỏ, nhu mô thận tăng độ cản âm (phản ánh mức độ xơ của nhu mô thận) nếu do viêm cầu thận mạn, hoặc thấy các nguyên nhân gây suy thận mạn khác như: thận đa nang, sỏi thận…
Đợt cấp của suy thận mạn:
- Có các nguyên nhân làm nặng thêm mức độ suy thận như: dùng các thuốc độc cho thận, dùng thuốc nam không rõ nguồn gốc hoạt chất, mất nước do nôn, ỉa chảy, nhiễm trùng toàn thân hoặc các ổ nhiễm trùng tại thận, tắc nghẽn sau thận đột ngột.
- Suy thận nặng nhưng thiếu máu không nặng nếu nguyên nhân gây suy thận cấp không do mất máu và bệnh nhân không dùng thuốc kích thích tăng sinh hồng cầu trước đó.
- Trên siêu âm: kích thước và tính chất nhu mô thận không tương xứng với mức độ suy thận, suy thận nặng nhưng thận không teo và cản âm nhiều nếu nguyên nhân gây suy thận mạn là viêm cầu thận mạn.
- Loại trừ các nguyên nhân thuận lợi gây suy giảm chức năng thận thì mức độ suy thận sẽ giảm đi nhưng không bao giờ trở về bình thường.
2.3. Phân biệt thể lâm sàng
Suy thận cấp do nguyên nhân trước thận với suy thận cấp do nguyên nhân tại thận gây hoại tử ống thận cấp (Bảng trang 418).
3. Chẩn đoán nguyên nhân
Suy thận cấp do rất nhiều nguyên nhân gây nên, có các nguyên nhân trước thận, tại thận và sau thận. Có thể tóm tắt bằng sơ đồ dưới đây:
Một số chỉ số phân biệt suy thận cấp do nguyên nhân trước thận
với suy thận cấp do nguyên nhân tại thận gây hoại tử ống thận cấp
| Chỉ số chẩn đoán | Nguyên nhân trước thận | Tại thận |
| Phân số thải Na | < 1 | > 1 |
| Na niệu | < 10 | > 20 |
| Ucre/Pure | > 40 | < 20 |
| Uure/Pure | > 8 | < 3 |
| Tỷ trọng nước tiểu | > 1.018 | < 1.012 |
| Áp lực thẩm thấu niệu | > 500 mOsm/kg nước | <250 mOsm/kg nước |
| Pure/Pcre | > 20 | < 10-15 |
| Chỉ số suy thận | < 1 | > 1 |
- Ucre = Nồng độ creatinin niệu
- Uure = Nồng độ urê niệu
- Pcre = Nồng độ creatinin huyết thanh
- Pure = Nồng độ urê huyết thanh
- Chỉ số suy thận = Na niệu / Ucre/ Pcre
- Phân số lọc cầu thận =
3.1. Suy thận cấp trước thận (chiếm khoảng 55-60% tổng số ca suy thận cấp)
- Sốc giảm thể tích: mất nước, mất máu.
- Sốc tim.
- Sốc nhiễm khuẩn.
- Sốc quá mẫn.
- Các nguyên nhân gây giảm khối lượng tuần hoàn khác như: hội chứng thận hư, xơ gan, thiểu dưỡng… gây giảm protid máu và đặc biệt là albumin máu thiếu trầm trọng.
3.2. Suy thận cấp tại thận (chiếm khoảng 35-40% tổng số ca suy thận cấp)
3.2.1. Các bệnh lý cầu thận cấp: chiếm khoảng 3- 12% bệnh nhân suy thận cấp.
Bệnh cầu thận nguyên phát: suy thận cấp có thể là biến chứng của viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu.
Bệnh cầu thận thứ phát:
- Viêm cầu thận lupus trong những đợt tiến triển cấp tính.
- Hội chứng Goodpasture.
- Schonlein – Henoch có tổn thương thận.
3.2.2. Các bệnh ống kẽ thận cấp tính
Các nguyên nhân gây viêm ống kẽ thận cấp tính (còn gọi là hoại tử ống thận cấp):
- Nhiễm độc: tetrachlorua carbon, glycol, mật cá trắm, thuốc nam có chứa…
- Thuốc: kháng sinh aminosid, cephalosporin, cyclosporin A…
- Các thuốc khác: chống viêm giảm đau không steroid (Glafenin, paracetamol…), lithium, lợi tiểu nhóm thiazid, các thuốc chống ung thư, các thuốc cản quang có iod…
- Tan máu cấp tính: do truyền nhầm nhóm máu ABO, nhiễm virus, sốt rét ác tính, một số thuốc gây tan máu: quinin, rifampycin, chống viêm giảm đau.
- Tiêu cơ vân cấp tính do: chấn thương cơ, thiếu máu cơ, hôn urê kéo dài, co giật, nghiện heroin, lạm dụng thuốc chống động kinh…
- Các tình trạng sốc: lúc đầu là suy thận cấp chức năng, sau có thể dẫn đến hoại tử ống thận cấp.
- Các nguyên nhân gây viêm kẽ thận cấp tính:
+ Do nhiễm trùng: nhiễm trùng huyết, bệnh do Leptospira, bệnh do Salmonella, viêm thận bể thận cấp.
+ Nguyên nhân thông qua cơ chế miễn dịch dị ứng: kháng sinh: b lactamin, cephalosporin, rifampycin, sulfamid… Một thuốc khác như kháng viêm không steroid, thuốc giảm đau, lợi tiểu thiazid, thuốc chống co giật, alloprinol, cimetidin…
- Rối loạn chuyển hóa: tăng acid uric máu.
- Một số nguyên nhân khác: đa u tủy xương (myeloma), u bạch huyết (lymphoma)…
3.2.3. Các bệnh lý mạch máu tổn thương thận
- Cryoglobulin huyết.
- Viêm nút quanh động mạch.
- Viêm mạch dị ứng.
- Bệnh u hạt Wegner.
- Bệnh Takayasu.
- Chấn thương thận.
- Tắc mạch thận…
3.3. Suy thận cấp sau thận(chiếm khoảng dưới 5% tổng số ca suy thận cấp)
Gồm các nguyên nhân gây tắc nghẽn đường dẫn niệu:
- Sỏi bể thận, niệu quản.
- U chèn ép, tắc đường bài niệu.
- Nguyên nhân do viêm xơ, chít hẹp: lao thận – tiết niệu, giang mai.
- Xơ hóa sau phúc mạc…
4. Chẩn đoán biến chứng
4.1. Tim mạch
Tình trạng thừa dịch nặng cùng với tăng huyết áp có thể gây phù phổi cấp, suy tim, phù não,… trong giai đoạn thiểu niệu /vô niệu. Trong giai đoạn này cũng thường gặp tình trạng tăng kali máu gây rối loạn nhịp tim, nếu nặng có thể gây ngừng tim. Có thể có tràn dịch màng tim, viêm màng ngoài tim, nhồi máu cơ tim.
4.2. Thần kinh
- Hội chứng tăng urê máu không chỉ gặp trong giai đoạn thiểu niệu /vô niệu mà vẫn có thể thấy ở giai đoạn bệnh nhân đái trở lại hoặc đái nhiều gây rối loạn thần kinh cơ, có thể co giật, hôn mê.
4.3. Tiêu hóa
Viêm loét dạ dày ruột, viêm tụy cấp, xuất huyết đường tiêu hóa đây là một biến chứng rất nặng và làm tăng nguy cơ tử vong.
4.4. Chuyển hoá
- Bệnh nhân rất dễ bị mất nước và rối loạn điện giải như tăng calci máu, tăng phospho, tăng acid uric, tăng magie máu. Giảm kali, natri máu trong giai đoạn đái nhiều và có thể tử vong nếu không được điều trị đúng và theo dõi chặt chẽ.
- Giảm chuyển hóa insulin, tăng hormon cận giáp và giảm hormon tuyến giáp T3-T4
- Suy dinh dưỡng
4.5. Nhiễm trùng
- Bội nhiễm phổi, đường tiết niệu, vết thương ngoài da, nhiễm khuẩn huyết.
IV. MỘT SỐ THỂ LÂM SÀNG CỦA SUY THẬN CẤP
1. Suy thận cấp trên quan đến quá trình mang thai và sinh đẻ
Các yếu tố tại thận đóng vai trò chủ yếu gây nên tình trạng suy thận cấp bao gồm:
+ Sản giật và tiền sản giật, thiếu máu do mất máu, rau bong non, tắc mạch ối, suy thận sau phá thai…
+ Suy thận cấp sau đẻ có thể do hội chứng tan máu, huyết khối vi mạch và giảm tiểu cầu… Có thể gặp suy thận cấp sau thận do tắc nghẽn niệu quản bởi tử cung to và gây viêm thận bể thận cấp có suy thận cấp.
2. Suy thận cấp trong một số bệnh lý về gan (hội chứng gan thận)
Xảy ra ở các bệnh nhân có bệnh lý gan ở giai đoạn nặng, nguyên nhân được cho là do co mạch và giảm tưới máu thận gây suy thận cấp trước thận. Giảm albumin máu cũng là một yếu tố góp phần làm nặng tình trạng suy thận.
- Một vài trường hợp có thể do mất khối lượng tuần hoàn thực sự do chảy máu đường tiêu hóa, lạm dụng lợi tiểu. Suy thận cấp trong hội chứng gan thận thì nồng độ urê và creatinin máu không phản ánh trung thực mức độ suy thận. Urê và creatinin máu không tăng quá nhiều mặc dù suy thận rất nặng bởi vì có sự giảm sản sinh urê và creatinin.
- Cần phân biệt hội chứng gan thận với tình trạng tổn thương thận do độc chất ở bệnh nhân đã có suy giảm chức năng gan như viêm gan, viêm tổ chức kẽ thận do thuốc hoặc vi khuẩn hoặc các tình trạng viêm mạch có tổn thương gan.
3. Suy thận cấp và các bệnh lý phổi (hội chứng thận phổi)
- Điển hình là hội chứng Goodpasture, bệnh u hạt Weneger và một vài tình trạng viêm mạch khác. Sự có mặt của các kháng thể như: kháng thể kháng màng đáy cầu thận, kháng thể kháng bào tương của bạch cầu đa nhân trung tính hoặc giảm bổ thể trong máu giúp chẩn đoán xác định.
- Một vài trường hợp suy thận cấp trước thận có thể gặp ở những bệnh nhân có tăng khối lượng tuần hoàn và phù phổi, hoặc bệnh phổi nặng gây giảm cung lượng tim và gây suy thận cấp trước thận.
4. Suy thận cấp do tiêu cơ vân (Rhabdomyolysis)
- Hay gặp trên lâm sàng, đây là suy thận cấp tại thận do myoglobin. Có tăng cao creatine phosphokinase, phosphate, acid ưric, kali và creatinin máu. Điều đặc trưng ở đây là creatinin máu tăng rất nhanh so với các thể lâm sàng khác của suy thận cấp. Tỷ lệ urê /creatinin máu thường <10 và tăng kali máu thường gặp và xuất hiện sớm.
- Triệu chứng của hạ calci máu cũng rất hay gặp do tình trạng tăng phospho máu và lắng đọng calci ở cơ, calci máu sẽ tăng trở lại ở giai đoạn hồi phục. Về điều trị chú ý khi đã có nước tiểu cần tăng lượng dịch truyền và kiềm hóa nước tiểu nhằm mục đích hòa loãng và làm tăng đào thải sắc tố cơ.
5. Suy thận cấp trong hội chứng thận hư
Một số nguyên nhân gây suy thận cấp trước thận: giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng do dùng lợi tiểu, do albumin máu thấp, do thoát dịch ra ngoài khoảng kẽ gây nên tình trạng cô đặc máu. Do vậy cần bù lại áp lực keo đóng một vai trò quan trọng trong quá trình điều trị suy thận cấp.
- Suy thận cấp tại thận có thể do: biểu hiện của bệnh cầu thận nguyên phát, viêm thận kẽ do thuốc chống viêm non-steroids, rifampin, interferon alfa dùng thuốc nam độc cho thận, do tắc tĩnh, động mạch thận, phù nặng tổ chức kẽ…
- Đa số các trường hợp suy thận cấp trong hội chứng thận hư chức năng thận được phục hồi tốt sau khi điều trị bằng corticoid, lợi tiểu và bù albumin.
V. ĐIỀU TRỊ SUY THẬN CẤP
Để điều trị hiệu quả và đem lại tiên lượng tốt cần chẩn đoán kịp thời suy thận cấp ở giai đoạn còn sớm. Các chỉ số urê và creatinin máu và thể tích nước tiểu đôi khì không phải là dấu hiệu chỉ điểm tốt về tình trạng suy thận cấp, cần chú ý đến các chỉ số về sinh hóa, chuyển hóa và phân tích nước tiểu để chẩn đoán nguyên nhân và phân biệt.
1. Nguyên tắc điều trị
- Nhanh chóng loại bỏ ngay các nguyên nhân có thể gây suy thận (trước thận, sau thận, thuốc): ngừng sử dụng các thuốc độc cho thận hoặc gây dị ứng.
- Cố gắng hồi phục số lượng nước tiểu.
- Điều trị bảo tồn: cân bằng nguồn nước, điện giải, nguồn nitơ (protid, acid amin) vào và ra, đảm bảo dinh dưỡng hợp lý, điều chỉnh thuốc điều trị, theo dõi chặt chẽ bệnh nhân ngăn ngừa và phát hiện xử trí kịp thời các biến chứng.
- Điều trị phù hợp với từng giai đoạn của bệnh, lựa chọn đúng thời điểm và đúng phương pháp điều trị thay thế thận suy hoặc kịp thời chuyển bệnh nhân đến nơi có đủ điều kiện chẩn đoán và điều trị.
2. Điều trị cụ thể
2.1. Suy thận cấp trước thận
- Khi có dấu hiệu mất nước nhất máu cần bù thể tích tuần hoàn (truyền tĩnh mạch NaCl 0,9%; dung dịch keo, plasma, albumin, máu)
- Nếu không thiếu dịch và có nguy cơ tụt HA có thể dùng thuốc vận mạch và chuyển bệnh nhân đến cơ sở có đủ trang bị theo dõi và điều trị các tình trạng sốc.
2.2. Suy thận cấp sau thận
- Loại bỏ tắc nghẽn (phối hợp điều trị triệu chứng): nếu có cầu bàng quang cần đặt ống thông tiểu và tìm nguyên nhân gây tắc đường tiết niệu thấp (tại cổ bàng quang, tuyến tiền liệt, niệu đạo). Trường hợp có tắc đường tiết niệu cao (tại niệu quản, bể thận) cần xem xét chỉ định phẫu thuật (lấy khối u, sỏi) hoặc tán sỏi khi có chỉ định. Có thể phải đặt dẫn lưu bể thận màng quang tạm thời.
- Nếu bệnh nhân đái nhiều sau khi nguyên nhân gây tắc đã được giải quyết gây mất nước điện giải nhiều cần bù nước và điện giải.
2.3. Suy thận cấp tại thận (thực tổn)
Đối với suy thận cấp thực tổn cần điều trị nguyên nhân gây tổn thương thận phối hợp điều trị triệu chứng và hỗ trợ và theo dõi tiến triển của suy thận cấp.
2.3.1. Giai đoạn đái ít vô niệu
Mục đích cơ bản của điều trị trong giai đoạn này là:
- Giảm cân bằng nội môi.
- Hạn chế tăng kali máu.
- Hạn chế tăng nitrơ phi protein máu.
Nước:
- Ở bệnh nhân vô niệu đảm bảo cân bằng âm, nghĩa là vào ít hơn ra.
- Cần lưu ý đến lượng nước mất do nôn, ỉa chảy. Phải tính lượng nước sinh ra do chuyển hóa (vào khoảng 300 ml mỗi ngày). Lượng nước mất qua mồ hôi, hơi thở khoảng 600 ml/ 24giờ.
Lợi tiểu: nhóm furosemid, lợi tiểu quai nhằm đào thải nước và điện giải, đặc biệt là kali, chỉ định khi không có nguyên nhân tắc nghẽn sau thận.
- Liều dùng: phải dò liều, có thể cho 200-500mg/24 giờ hoặc hơn tuỳ vào mức độ đáp ứng bài niệu. Liều khởi đầu thường là 40-80 mg. Liều cao 1000mg/24 giờ có thể được chỉ định. Chú ý về tác dụng gây độc đối với thính giác của dùng liều cao furosemid.
Có thể dùng dopamin liều dùng 1-3mg/kg/phút truyền tĩnh mạch có tác dụng lợi tiểu (tuy nhiên chưa có bằng chứng rõ ràng về tác dụng làm giảm thời gian suy thận).
Khi có tăng kali máu
- Giai đoạn suy thận cấp thực thể phải đảm bảo cân bằng nước điện giải, đặc biệt là tình trạng tăng kali máu. Lựa chọn một hay nhiều biện pháp điều trị hạ kali máu dựa vào mức độ nặng, nhẹ của tình trạng tăng kali máu.
- Hạn chế đưa kali vào: rau quả nhiều kali, thuốc, dịch truyền có kali
- Loại bỏ các ổ hoại tử, chống nhiễm khuẩn.
Các biện pháp có thể điều trị tăng kali máu trong tình huống cấp cứu bao gồm:
- Calci (gluconat hoặc clorua) cần dùng ngay khi có những biểu hiện rối loạn tim mạch nặng (mạch chậm, QRS giãn rộng…) 0,5-2g tiêm TM chậm trong 5-10 phút, tác dụng nhanh nhưng ngắn. Có thể tiêm nhắc lại 30 phút/ lần tiêu dùng phụ thuộc vào nồng độ kali máu.
- Glucose ưu trương (20%, 30%, 50%) 250-500ml kết hợp với Insulin 10 – 20ui truyền TM: bắt đầu tác dụng sau 15 – 30 phút, giảm kali máu 0,5 – 1,5mmol/lít.
- Truyền natribicarbonat: khi có một lượng nước tiểu nhất định (300- 500ml/24giờ) thì việc truyền dịch sẽ dễ dàng hơn: Có thể truyền natri bicarbonat 1,4% hoặc 4,2% hoặc tiêm tĩnh mạch natri bicarbonat 8,4% nếu muốn hạn chế lượng nước đưa vào. Bù natri bicarbonat giúp cải thiện tình trạng toan máu, qua đó ion K không đi từ trong tế bào ra ngoài tế bào. Dùng liều 1mEq/kg, truyền TM chậm (tác dụng rõ trong trường hợp nhiễm toan).
- Resin trao đổi ion uống: polystyrene sulfonate (Kayexalate), Resin calcio, cứ 15g uống phối hợp với sorbitol có thể giảm được 0,5mmol/l. Có thể pha trong dung dịch đẳng trương 100ml thụt hậu môn, tác dụng kém hơn đường uống áp dụng cho một số trường hợp bệnh nhân không có khả năng uống hoặc nôn nhiều. Thuốc sẽ tác dụng sau khoảng 1 giờ.
- Tiếp tục dùng lợi tiểu trong trường hợp bệnh nhân còn đái được, không có tắc đường tiết niệu và không giảm thể tích tuần hoàn
- Lọc máu: thận nhân tạo hoặc lọc màng bụng khi tăng kali máu dai dẳng không hoặc kém đáp ứng với các biện pháp nêu trên
Điều trị các rối loạn điện giải khác:
- Natri và clo: natri máu hạ do ứ nước. Tốt nhất là hạn chế nước. Khi kali máu hạ nhiều, bệnh nhân có buồn nôn, cần phải bù natri.
- Calci máu: ít khi có hạ calci máu. Nếu có xuất hiện têtani do calci máu thấp thì cho calci gluconat hoặc calci clorua.
Hạn chế tăng nitơ phi protein máu: chủ yếu là hạn chế tăng urê máu:
- Chế độ ăn: giảm đạm 0,4g/kg/24giờ, đủ calo ít nhất 35kcal/kg trọng lượng cơ thể, đủ vitamin.
- Loại bỏ các ổ nhiễm khuẩn, tránh dùng kháng sinh gây độc cho thận (ví dụ nhóm aminoglycosid), điều chỉnh liều dùng theo mức độ cầu thận cũng như tình trạng nhiễm trùng và đường thải trừ của thuốc.
Điều trị tăng huyết áp:
- Tăng huyết áp thường do thừa thể tích tuần hoàn hoặc do bệnh lý cầu thận: kết hợp lọc máu, lợi tiểu với các nhóm thuốc hạ áp. Khi dùng các nhóm thuốc hạ áp, chú ý chọn lựa tuỳ theo nguyên nhân suy thận.
- Khi có tăng kali máu không dùng các thuốc nhóm ức chế men chuyển, các tác nhân kháng thụ thể angiotensin và các thuốc chẹn bêta giao cảm, vì các thuốc này có thể làm trầm trọng thêm tình trạng tăng kali máu.
Chỉ định lọc máu:
Cần chỉ định lọc máu sớm khi có một trong các dấu hiệu sau:
- Tăng kali máu dai dẳng không giảm bằng các biện pháp điều trị nội khoa hoặc kali máu > 6,5mmol/l.
- Có toan chuyển hóa nặng không cải thiện bằng các phương pháp kiềm hóa.
- Thừa dịch (hypervolemia) đe dọa các biến chứng tim mạch.
- Có những biểu hiện não (encelophathy) như rối loạn tâm thần do hội chứng urê máu cao, viêm ngoại tâm mạc.
2.3.2. Xử trí trong giai đoạn đái trở lại
- Ở giai đoạn này, tuy đái nhiều nhưng chức năng thận chưa hồi phục. Những ngày đầu đái nhiều urê và creatinin máu vẫn còn tăng. Đái nhiều có thể gây mất nước, mất điện giải.
- Cần tiếp tục hạn chế protid trong thức ăn, chỉ tăng protid khi urê máu đã giảm tới mức an toàn (< 10 mmol/1). Chỉ cho rau quả khi không còn nguy cơ tăng kali máu.
- Truyền dịch hoặc uống để chống mất nước và mất điện giải.
+ Trong những trường hợp đái nhiều vừa phải, chỉ cần bù bằng uống oresol (2-2,51/24 giờ).
+ Khi nước tiểu >3 lít, nên bù bằng đường truyền tĩnh mạch. Lượng truyền tuỳ theo lượng nước tiểu.
+ Tuy nhiên nếu sau 5-7 ngày vẫn đái nhiều nên hạn chế lượng dịch truyền và theo dõi tình trạng bệnh nhân, lượng nước tiểu 24 giờ để có thái độ bù dịch thích hợp vì thận đã có thể bắt đầu hồi phục chức năng cô đặc.
- Cần theo dõi sát điện giải máu, đặc biệt là natri và kali máu.
2.3.3. Xử trí trong giai đoạn phục hồi
- Sức khỏe bệnh nhân được phục hồi dần. Khi urê máu trở về bình thường thì cần tăng protid trong khẩu phần ăn và đảm bảo đủ calo và vitamin.
- Cần chú ý tới công tác chăm sóc điều dưỡng ngay từ đầu để chống loét, chống bội nhiễm do nằm lâu. Trung bình sau 4 tuần điều trị thì chức năng thận bắt đầu phục hồi tốt và bệnh nhân có thể xuất viện.
- Theo dõi định kỳ hàng tháng cho đến khi chức năng thận hồi phục hoàn toàn. Đối với các bệnh có thể trở thành mạn tính (bệnh cầu thận, bệnh kẽ thận do thuốc hay nhiễm trùng) cần khám định kỳ cho bệnh nhân lâu dài.
- Tiếp tục điều trị nguyên nhân: tắc nghẽn, bệnh cầu thận nguyên phát, bệnh hệ thống (lupus, myelome…)
3. Các phương pháp điều trị thay thế thận trong suy thận cấp
- Các kỹ thuật lọc máu liên tục dùng để loại bỏ dịch và các độc chất hoà tan, nhất là những bệnh nhân suy thận cấp do ngộ độc mà có tình trạng huyết động không ổn định, tăng dị hóa nhiều.
- Lọc máu ngắt quãng hàng ngày có thể sử dụng thay thế cho lọc máu liên tục đối với các bệnh nhân tăng dị hóa có tình trạng huyết động tương đối ổn định.
- Lọc máu ngắt quãng thường quy có tác dụng loại bỏ dịch và các độc chất hoà tan, được chỉ định cho những bệnh nhân không có tình trạng rối loạn về huyết động và giúp chuẩn bị cho các phẫu thuật giải quyết nguyên nhân suy thận cấp sau thận.
- Lọc màng bụng cấp có thể áp dụng cho các trường hợp suy thận cấp do ngộ độc, có tình trạng huyết động không ổn định, suy tim nặng, và nhất là áp dụng cho các cơ sở không có điều kiện lọc máu.
- Siêu lọc chậm có thể áp dụng cho các bệnh nhân có tình trạng thừa dịch là chủ yếu mà không có rối loạn về chuyển hóa nhiều.
- Lọc huyết tương (Plasma exchange) áp dụng cho các bệnh nhân có nhiễm trùng, nhiễm độc, hoặc một số bệnh tự miễn gây nên suy thận cấp, có tác dụng loại bỏ các phức hợp kháng nguyên kháng thể, các kháng thể lưu hành trong máu, các cytokin và các chất trung gian hóa học.
4. Dinh dưỡng cho bệnh nhân suy thận cấp
- Ưu tiên dinh dưỡng đường miệng nếu bệnh nhân có thể tự ăn và uống được hoặc bệnh nhân không có tình trạng nôn nhiều. Tùy theo từng trường hợp cụ thể và ở từng giai đoạn của suy thận cấp sẽ áp dụng chế độ ăn khác nhau. Tuy nhiên cần cung cấp một chế độ ăn như sau:
- Hạn chế lượng muối đưa vào nên hạn chế ở mức 2 – 4g Na/ngày bao gồm cả lượng muối trong dịch truyền.
- Cung cấp đủ năng lượng: 30 – 50 Kcal/kg/ngày
- Hạn chế tối đa lượng kali thường < 40 mEq/ngày
- Protein < 0,6g/kg/ngày
- Lipid 2 – 2,5g /kg/ngày
- Carbonhydrate: 100g/ngày
- Trong trường hợp lọc máu thì không cần phải hạn chế dinh dưỡng, đặc biệt khi áp dụng kỹ thuật lọc máu liên tục
VI. NHỮNG THAY ĐỔI VỀ CẤU TRÚC VÀ CHỨC NĂNG CỦA THẬN SAU SUY THẬN CẤP
Tổn thương của cầu thận, ống kẽ thận phụ thuộc rất nhiều vào nguyên nhân gây suy thận cấp và xử trí, các tổn thương về cấu trúc và chức năng có thể bao gồm:
1. Những thay đổi của cầu thận
- Dày màng đáy mao quản cầu thận
- Cầu thận có thể bị hyaline hóa hoặc xơ hóa
- Giảm mức lọc cầu thận
- Tăng lọc ở cầu thận bởi các cầu thận lành
- Giảm độ thanh thải inulin
- Tăng nồng độ creatinin máu
- Giảm độ thanh thải urê
- Tăng phân số lọc
2. Những thay đổi của ống- kẽ thận
- Teo ống thận
- Xơ hóa kẽ thận
- Giảm bài tiết phenolsulfonphtalein
- Giảm khả năng cô đặc nước tiểu
3. Một vài biến đổi khác
- Protein niệu kéo dài
- Giảm kích thước thận
- Suy thận cấp tiếp tục tiến triển nặng hơn
- Tiến triển đến suy thận mạn tính trong một số ít trường hợp
VII. TIÊN LƯỢNG
Từ những năm 1960 đến nay, tiên lượng đã có nhiều thay đổi tốt hơn, nhờ có sự đóng góp của các kỹ thuật hồi sức hiện đại. Tuy nhiên tỷ lệ tử vong còn cao, ở những trung tâm có lọc máu bằng thận nhân tạo hoặc lọc màng bụng, tỷ lệ tử vong vẫn còn 20 – 40%, tuỳ theo từng nhóm bệnh nhân. Đối với những bệnh nhân suy thận cấp sau mổ lớn, chấn thương nặng, bỏng nặng, nhiễm trùng tử cung sau đẻ, ngộ độc kali loại nặng, tiên lượng rất xấu.
Nguyên nhân gây tử vong có thể do bệnh chính, do nhiễm khuẩn, hội chứng urê máu cao, kali máu cao. Tiên lượng còn phụ thuộc vào bệnh chính, kỹ thuật hồi sức, công tác hộ lý và các biện pháp đề phòng bội nhiễm nhất là bội nhiễm phổi và nhiễm khuẩn từ các vết thương, vết loét.
VIII. DỰ PHÒNG
- Hạn chế tối đa việc sử dụng các thuốc có thể gây độc cho thận, điều chỉnh liều lượng căn cứ vào mức lọc cầu thận
- Duy trì đủ thể tích tuần hoàn, gây tăng bài niệu trong một số trường hợp cụ thể (như phẫu thuật tim, chấn thương nặng, tiêu cơ vân, tan máu trong mạch, dùng các thuốc cản quang nhất là cản quang đường tĩnh mạch…).
- Hồi sức tích cực cho các bệnh nhâm chấn thương, bù đủ dịch sớm để đề phòng suy thận cấp trước thận.
- Giải quyết ngay các nguyên nhân gây tắc nghẽn đường dẫn niệu khi được phát hiện nhằm ngăn ngừa biến chứng suy thận cấp.
IX. KẾT LUẬN
- Suy thận cấp là một hội chứng nặng nhưng có thể hồi phục. Cần phát hiện sớm suy thận cấp cũng như nguyên nhân gây suy thận cấp.
- Chẩn đoán chủ yếu dựa vào đái ít vô niệu, urê máu, kali máu tăng cao dần.
- Theo dõi lượng nước tiểu liên tục hàng giờ và các diễn biến lâm sàng và xét nghiệm khác phải đánh giá hàng ngày thậm chí hàng giờ như: creatinin, urê, kali máu, tình trạng thăng bằng kiềm toan.
- Xử trí phải tuỳ theo nguyên nhân và giai đoạn, theo dõi và xử trí kịp thời các biến loạn trên bệnh nhân có thể được cứu sống hoàn toàn.
- Những trường hợp urê, kali tăng ít và đáp ứng với điều trị thì không cần lọc máu. Nếu urê máu tăng nhanh, kali máu cao hoặc có các biến chứng nặng khác thì cần lọc máu kịp thời nhằm đưa bệnh nhân nhanh chóng khỏi tình trạng nguy kịch góp phần giảm tỷ lệ tử vong cho bệnh nhân suy thận cấp.
